大葉性肺炎

大葉性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。

病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。

病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。

癥狀

1.起病急驟、寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、病變廣泛者可伴氣促和紫紺。

2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。

3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等，亦可發(fā)生周圍回圈衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型(或中毒性)肺炎。

4.急性病容，呼吸急促 ，鼻翼扇動(dòng)。

5.早期肺部體征不明顯或僅有呼吸音減低和胸膜摩擦音，實(shí)變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語顫增強(qiáng)，叩診濁音，聽診呼吸音減低，有濕羅音或病理性支氣管呼吸音。

病因

感染因素（20%）：多種細(xì)菌均可引起大葉性肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌，有莢膜，其致病力是由于高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用。少數(shù)為肺炎桿菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。

免疫力下降（30%）：當(dāng)機(jī)體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細(xì)菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細(xì)菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細(xì)支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。

機(jī)體因素（10%）：大葉肺炎病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟，病程大約一周，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。

預(yù)防

(1)注意預(yù)防上呼吸道感染，加強(qiáng)耐寒鍛煉。

(2)避免淋雨受寒，醉酒，過勞等誘因。

(3)積極治療原發(fā)病，如慢性心肺疾病，慢性肝炎 ，糖尿病和口腔疾病等，可以預(yù)防大葉性肺炎。

檢查

1、血白細(xì)胞總數(shù)增加，中性粒細(xì)胞達(dá)0.80以上，核左移，有中毒顆粒。

2、痰涂片 可見大量革蘭氏陽性球菌。

3、痰，血培養(yǎng)有肺炎球菌生長(zhǎng)。

4、血清學(xué)檢查陽性（協(xié)同凝集試驗(yàn)，對(duì)流免疫電泳檢測(cè)肺炎球菌莢膜多糖抗原）。

5、胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。

6、血?dú)夥治鰴z查有及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。

治療

治療原則

1、加強(qiáng)護(hù)理和支持療法。

2、抗菌藥物治療。

3、休克型肺炎的治療：加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。補(bǔ)充血容量糾正休克。糾正酸堿失衡。 應(yīng)用血管活性藥物。應(yīng)用足量抗生素。盡早加用糖皮質(zhì)激素。防治心、腎功能不全及呼吸衰竭。

用藥原則

1、對(duì)輕型患者應(yīng)首選青霉素肌注。

2、重癥或休克型肺炎病人應(yīng)及時(shí)應(yīng)用足量抗生素靜脈滴注，并可聯(lián)用2-3種廣譜抗生素。如青霉素、頭孢菌素類藥等，加強(qiáng)支持和對(duì)癥治療。

3、經(jīng)補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒后末稍回圈仍無改善時(shí)，宜加用血管活性藥物如654－2、多巴胺或多巴酚丁胺及間羥胺。

4、病情嚴(yán)重或經(jīng)上述療法休克仍未糾正時(shí)，宜盡早加用氫化可的松或地塞米松。

護(hù)理

適當(dāng)多服一些維生素及有滋陰潤(rùn)燥作用的食物外，還可服用一些具有保濕、清肺熱功用的中藥，如人參、西洋參、山藥、百合、白木耳、川貝等。

并發(fā)癥

1.中毒性休克 是大葉性肺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多見于老年體弱者，細(xì)菌毒素入血，使外周微循環(huán)血管擴(kuò)張，血壓下降，引起中毒性休克，如不及時(shí)搶救，可造成死亡。

2.敗血癥 當(dāng)機(jī)體抵抗力極度低下或致病菌毒力過強(qiáng)時(shí)，大量細(xì)菌進(jìn)入血液引起敗血癥，有時(shí)還并發(fā)化膿性腦膜炎 ，化膿性關(guān)節(jié)炎 及急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。

3.肺肉質(zhì)變 如果滲入肺泡腔的中性粒細(xì)胞過少或者纖維素過多，滲出的纖維素不能完全被溶解吸收，則由肉芽組織取代而發(fā)生機(jī)化，使病變部分肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變，X線檢查在病變肺葉遺留永久性不規(guī)則點(diǎn)片狀陰影。

4.肺膿腫和膿胸 受累肺組織壞死液化，形成肺膿腫，當(dāng)胸膜病變嚴(yán)重時(shí)，可發(fā)展成纖維素性化膿性胸膜炎甚至膿胸。